Однако в конце того же
месяца, в том же городе, тем же гриппом заболел 27-летний торговец
свининой, умерший через неделю после первого. Мартиролог можно
продолжать, поскольку на сегодня новым вариантом вируса H7N9 заразилось
уже более трех десятков людей, треть которых погибла, несмотря на все
усилия встревоженных врачей. Неудивительно поэтому, что многие в том же
Китае, не говоря уже о разного рода медработниках, постоянно носят
защитные маски, чему я сам был свидетелем.
Журнал Eurosurveilance опубликовал данные генетического анализа нового
варианта птичьего гриппа, а также двух вирусов, полученных на шанхайском
рынке, выложенных в открытом доступе сотрудниками Ветеринарного
института г. Харбина. Все три генома идентичны друг другу более чем на
99%, при этом образцы из самого Шанхая и двух провинций к западу и югу
от города отличаются не более чем тремя нуклеотидами («буквами»
ген-кода) на гены оболочечных протеинов гемагглютинина и нейраминидазы.
Можно напомнить, что белковый продукт первого необходим для
проникновения в клетку слизистой дыхательных путей, а второго – для
связывания с ее поверхностной оболочкой. Помимо этих двух главных
протеинов вирусной оболочки в ней имеется белковый канал, проводящий
ионы. Одним из средств борьбы с вирусной инфекцией являются ингибиторы
этих самых ионных каналов, не позволяющие вирусным частицам размножаться
внутри инфицированной клетки.
Журнал европейского надзорного органа в области слежения за
возникновением и распространением заболеваний особый упор делает на
вспышку птичьего гриппа, случившуюся 10 лет назад, когда вирусом H5N1
были инфицированы 634 человека, 371 из которых погибли. Только в
Голландии заболели почти 100 человек с одним смертельным исходом. С той
поры были выделены различные подтипы того вируса, однако ни один из них
не был фатальным. Анализ новых вирусов этого года был проведен
сотрудниками Национального института инфекционных заболеваний в Токио и
Токийского университета. Помимо образцов, изолированных в Шанхае и его
окрестностях, ученые изучили геномы и птичьих вирусов.
Они установили, что мутация нового вируса дала ему явное преимущество в
том плане, что он получил возможность размножаться в клетках слизистой
человека при более низкой температуре, нежели у птиц (соответственно 36 и
40 градусов). Данные, полученные в Харбине, указывают на то, что
эффективный рост вируса в культурах человеческих клеток обусловлен
молекулярными изменениями, которые удалось впервые выявить и понять. Это
важно не только с точки зрения возможных фармакологических средств
нового поколения, но также и разработки действенных вакцин. Особое
внимание обращается на мутацию в гене гемагглютинина, которая помогает
вирусу быстрее проникнуть в клетки человека. Интересно, что та же
мутация «снизила» и критическую температуру для успешного развития
вируса. Она представляет собой разницу в 13 нуклеотидов и девять
аминокислот в гемагглютинине. Именно этим изменением обусловлена смена
«специфичности» вируса, который перешел от птиц к человеку.
Теперь остается понять, какие изменения в среде (возможно, что
связанные с потеплением климата), в природе вирусного генома или
человека сделали возможным изменение стратегии вируса, то есть смену
хозяев. С другой стороны, столь быстрое изменение вирусного генома
ставит перед молекулярными биологами задачу более тщательного слежения
за происходящими изменениями. Ведь примитивный вирус с геномом, разбитым
на восемь фрагментов, способен не только «пробить» иммунную защиту
высокоорганизованного организма, но и посрамить усилия тысяч и тысяч
ученых и работников фармацевтической индустрии.
