Одна из этих групп, коллектив вирусологов под руководством Йосихиро Каваока (Yoshihiro Kawaoka) из университета штата Висконсин в городе Мэдисон (США), изучала, как меняется заразность H5N1 при различных мутациях в геноме вируса.
В своем исследовании ученые пытались изменить структуру ключевого белка вируса - гемаглютинина, который играет ключевую роль при проникновении патогена внутрь заражаемых клеток. Каваока и его коллеги случайным образом меняли несколько сотен ключевых аминокислот в структуре гемоглютинина. Заразность каждой новой разновидности H5N1 проверялась на красных кровяных клетках индейки.
Добившись необходимых результатов, ученые "пересадили" полученный ген гемаглютинина в ДНК другого штамма вируса - H1N1, виновника эпидемии 2009 года. По словам исследователей, данный вирус очень похож по своей структуре на H5N1, в связи с чем они проверили совместимость их генов.
Вирусологи собрали "гибридный" вирус, размножили его в достаточных для заражения количествах и ввели в кровь нескольких хорьков, чья иммунная система очень похожа на человеческую.
Через несколько циклов инъекций и заражений ученые получили новый вид вируса H5N1, способный заражать хорьков и людей воздушно-капельным путем. Этот вирус сохранил все черты своего прародителя, за исключением одного побочного эффекта - его летальность несколько снизилась. Вполне вероятно, что случайные мутации повлияли на работу и других белков в составе вируса.
По словам исследователей, данный штамм отличается от обычного вируса всего четырьмя мутациями, что делает возникновение таких разновидностей патогена весьма вероятной в природных условиях. Одна из этих мутаций уже встречается среди "свежих" версий вируса птичьего гриппа.
