Этой гипотезе, впрочем, противоречат результаты стандартных генетических исследований, в рамках которых секвенируют небольшие фрагменты ДНК в поиске известных вариаций. Но при таких методах полный генетический анализ не проводится, и многое остаётся неизвестным.
Чтобы найти редкие неизвестные прежде мутации, Кэш и его коллеги расшифровали полностью весь экзом (участок ДНК, кодирующий белки) у трёх испанцев-долгожителей и четырёх их братьев и сестёр. Полученные данные учёные сравнили с результатами анализа экзомов 800 людей с потенциалом к средней продолжительности жизни.
Генетики нашли, что искали: один ген, аполипопротеин В, имел редкие мутации у всех трёх семейств долгожителей, тогда как у людей со средней продолжительностью жизни эти мутации встречались значительно реже. Белок, кодируемый этим геном, помогает транспортировать "плохой" холестерин, который приводит к сердечным приступам. Вполне возможно, что обнаруженные мутации снижают уровни вредного вещества.
В данный момент Кэш и его коллеги анализируют уровни "плохого" холестерина у долгожителей и постепенно подтверждают свою гипотезу о взаимосвязи количества этого вещества и продолжительности жизни.
"Если нам окончательно удастся установить зависимость долголетия и низкого холестерина, то мы докажем, что здоровье сердечно-сосудистой системы напрямую связано с медленным старением", — говорит Кэш, чья статья была опубликована в журнале Aging Cell.
Интересно, что в ходе предыдущих исследований учёные открыли, что так называемый ген долголетия кодирует аполипопротеин Е, который также отвечает за транспорт холестерина. Также обнаружилось, что "хорошие" мутации этого гена помогают в борьбе с болезнью Альцгеймера, которая считается основной бедой пожилых людей.
Другой ген долголетия, FOXO3, регулирует чувствительность организма к инсулину.
