Исследователи утверждают, что они нашли генетический переключатель, управляющий нашим метаболизмом. Они идентифицировали белок, который контролирует обмен веществ — и использовали его, чтобы значительно уменьшить развитие ожирения и диабета у мышей.
Манипулируя биохимическим процессом, в основе которого лежит способность клеток сжигать энергию, исследователи могут разработать новые методы снижения веса, что станет серьёзным прорывом в борьбе с ожирением.
Исследователи из израильского медицинский центр Beth Deaconess (BIDMC) опубликовали свои исследования 10 апреля в журнале Nature.
Их результаты показывают, что уменьшение количества белка никотинамида N-метилтрансферазы (NNMT) в жире и печени значительно снижает развитие ожирения и диабета у мышей. Это связано с биохимическим механизмом, известным как «бесполезный цикл», в котором клеточные реакции ускоряются, тем самым потребляя больше энергии.
«С этим открытием у нас появились средства метаболической манипуляции, которые могут помочь увеличить скорость потребления энергии и привести к потере веса», говорит ведущий автор исследования д-р Барбара Кан. «Бесполезный цикл является одним из способов ускорить утилизацию энергии в клетках. Технология, которую мы задействовали для подавления гена NNMT, уже применяется для лечения других заболеваний у людей».
При сравнении жира из мышей, которые были подвержены развитию диабета, с жиром здоровых мышей, учёные обнаружили, что у животных, которые склонны к развитию диабета, много NNMT в жире и в печени.
Важно отметить, что команда использовала технологию введения олигонуклеотида (ASO), чтобы нейтрализовать ген NNMT. Это вещество уже одобрено Управлением по надзору за пищевыми продуктами и лекарствами США (FDA) как средство для лечения генетических причин повышенного уровня холестерина или гиперлипидемии, а также при лечении вирусной инфекции глаз.
По этой причине исследователи надеются легко пройти клинические испытания и уже в самом скором будущем презентовать человечеству лекарство от ожирения.
